第一章&第二章概念
原代细胞(primary culture cell)：指从机体取出后立即培养的细胞；任何动物细胞的培养均需从原代细胞培养做起。也有人将传至10代以内的细胞统称为原代细胞培养。
传代细胞(subculture cell)：适应在体外培养条件下持续传代培养的细胞。
单层细胞(single layer cell)：分散呈圆球形的细胞一经贴壁就迅速铺展并开始有丝分裂，逐渐形成致密的细胞单层。
有限细胞系(finite cell line)：传代次数有限的体外培养细胞。
永生细胞系(infinite cell line)/连续细胞系(continuous cell line)：传代过程中部分细胞发生了遗传突变，并使其带有癌细胞的特点，在培养条件下无限制地传代培养下去。特点是染色体明显改变、一般呈亚二倍体或非整倍体，失去接触抑制，容易传代培养。
细胞克隆：用单细胞克隆培养或者通过药物筛选的方法从某一细胞系中分离出单个细胞，并由此增殖形成的、具有基本相同的遗传性状的细胞群体。
细胞株(cell strain)：细胞克隆得到的细胞群体经过生物学鉴定，具有特殊的遗传标记或性质，这样的细胞系可以称为细胞株。
细胞融合(cell fusion)：两个或多个细胞融合成一个双核或多核细胞的现象。
第三章&第四章&第五章
甘油磷脂为膜质的基本成分，占整个膜质的50%以上，包括磷脂酰胆碱（PC）、磷脂酰丝氨酸（PS）、磷脂酰乙醇胺（PE）、磷脂酰肌醇（PI）。
鞘脂主要为鞘氨醇的衍生物，主要在高尔基体合成，分为鞘磷脂和鞘糖脂两类。
脂筏模型(lipid raft model)：在甘油磷脂为主体的生物膜上，胆固醇、鞘磷脂等富集区域形成相对有序的脂相，如同漂浮在脂双层上的“脂筏”一样载着执行某些特定生物学功能的各种膜蛋白。
脂质体(liposome)：根据磷脂分子可在水相中形成稳定的脂双层膜的现象而制备的人工膜。
膜蛋白类型：周边膜蛋白、整合膜蛋白（内在膜蛋白）、脂锚定膜蛋白
相变：物质在不同态之间发生状态的改变。生物膜的相变就是指脂双层在液晶态和凝胶态之间转变。
液-液相分离(Liquid-liquid phase separation)：可能是细胞形成无膜细胞器的物理化学基础。
极化(polarization)：静息电位是细胞质膜内外相对稳定的电位差，质膜内为负值，质膜外为正值。
外泌体(exosomes)：细胞经过“内吞-融合-外排“等一系列调控过程而形成的包含蛋白质、RNA等复杂成分的细胞外小囊泡。
磷脂转位蛋白(phospholipid translocator)/转位酶(flippase)：催化在内质网膜上合成的磷脂由细胞质基质侧转向内质网腔面。
蛋白质糖基化：在蛋白质合成的同时或者合成后，在酶的催化下寡糖链被连接在肽链特定的糖基化位点上形成糖蛋白的过程。
肌质网(sarcoplasmic reticulum)：心肌细胞和骨骼肌细胞中含有的发达特化的光面内质网结构，储存Ca2+并对其起调节作用。
内质网应激反应(endoplasmic reticulum stress, ERS)：当某些因素致使内质网生理功能紊乱、钙稳态失衡，未折叠或错误折叠的蛋白质在内质网腔内超量积累时，便会激活相关信号通路，应对环境的变化并恢复内质网的正常状态。
次级溶酶体：初级溶酶体与细胞内的自噬泡或异噬泡（胞饮泡或吞噬泡）融合形成的进行消化作用的复合体，分别称之为自噬溶酶体和异噬溶酶体。
细胞自噬(autophagy)：自噬相关基因(autophagyrelated gene, Atg)调控下对细胞内受损或需要淘汰的物质进行再利用的过程。
细胞自噬主要有微自噬(microautophagy)、巨自噬(macroautophagy)和分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy)。
微自噬是液泡或溶酶体的膜直接内陷，将细胞质基质中的物质包裹进入溶酶体腔并降解的过程。
巨自噬也就是大自噬/自噬，底物蛋白或细胞器被双层膜的自噬小泡包裹，再与溶酶体/液泡融合消化。
CMA是指溶酶体通过分子伴侣识别并结合带有KFERQ序列的底物蛋白进行降解。
膜流：细胞的膜成分在内膜系统各结构之间，以及在内膜系统和细胞膜之间穿梭、转移和重组过程。
第六章&第七章&第八章
蛋白质分选：蛋白质合成之后必须转运到达特定的部位才能参与组装细胞结构。
信号肽(signal sequence/signal peptide)：位于新合成多肽N端，一般由16-26个aa组成，用于指导蛋白质跨膜转移定位
信号识别颗粒(SRP)：是一种核糖核蛋白复合体，既可以与新生肽信号序列和核糖体大亚基结合，又可与内质网膜上SRP受体结合。
共翻译转运(cotranslational translocation)：分泌蛋白在信号肽引导下边翻译边跨膜转运的过程。
导肽(leader peptide)：线粒体、叶绿体中绝大多数蛋白质以及过氧化物酶体中的蛋白质也是在某种信号序列的指导下进入这些细胞器中。
翻译后转运(post-translational translocation)：蛋白质在细胞质基质中合成以后再转移到线粒体等细胞器中。
躲避响应(avoidance response)：叶绿体通过位移避开强光的行为。
积聚响应(accumulation response)：弱光下叶绿体汇集到细胞受光面的行为。
呼吸链(respiratory chain)：由电子载体组成的电子传递序列，从NADH或FADH2向氧传递电子
原初反应(primary reaction)：光合色素分子被光能激发而引起第一个光化学反应的过程
光合磷酸化(photophosphorylation)：由光照引起的电子传递与磷酸化作用相偶联而生成ATP的过程。
核质互作：在真核细胞中，细胞核与线粒体、叶绿体之间在遗传信息和基因表达调控等层次建立的分子协作机制。
核质冲突：核质互作相关的细胞核或线粒体、叶绿体基因单方面发生突变，引起细胞中的分子协作机制出现严重障碍，出现异常表型。
内共生起源学说：线粒体和叶绿体分别起源于原始真核细胞内共生的行有氧呼吸的细菌和行光能自养的蓝细菌。
细胞骨架(cytoskeleton)：细胞内以蛋白质纤维为主要成分的网络结构，主要包括微丝、微管、中间丝三种结构组分。
细胞皮层(cell cortex)：细胞内大部分微丝都集中在紧贴细胞质膜的细胞质区域，并由微丝结合蛋白交联成凝胶态三维结构网络。
MTOC(microtubule organizing center)：微管组织中心，大部分微管都在中心体处成核并锚定于此，呈发散状向细胞边缘延伸，因此中心体通常被称作微管组织中心。
第九章&第十章
核被膜：由与内质网相连的双层脂膜、核孔以及位于双层脂膜内侧的核纤层组成。既是分割细胞核与其他细胞器的屏障，也是保证细胞核与细胞质交流的唯一通道。
核小体：核心组蛋白H2A、H2B、H3和H4以及与之缠绕的DNA组成的核小体是组成染色质的基本单位。
核仁：rRNA合成与加工以及核糖体组装的场所。
核基质：真核细胞核内除染色质、核膜和核仁外，以蛋白质成分为主的网架结构体系。
核纤层(nuclear lamina)：紧贴内层核膜下，是一层由纤维蛋白构成的网络结构，它与胞质中间丝、核基质有密切联系。
核周间隙(perinuclear space)或核周池(perinuclear cisternae)：两层核膜之间的空隙
核孔复合体：在核孔上镶嵌的特殊跨膜运输蛋白复合体，双功能（被动/主动运输）、双向性的亲水性核质交换通道。
亲核蛋白(karyophilic protein)是指在细胞质内合成后，需要或能够进入细胞核内发挥功能的一类蛋白质。
核定位序列(nuclear localization sequence)或核定位信号(nuclear localization signal, NLS)：亲核蛋白包含的特殊短肽，保证整个蛋白质能够通过核孔复合体被转运到细胞核内。
染色质：间期细胞核内由DNA、组蛋白、非组蛋白以及少量的RNA组成的线性复合结构，是间期细胞遗传物质存在的形式。
核小体(nucleosome)：染色质组装的基本结构单位，包含200bp左右的DNA超螺旋和一个组蛋白八聚体以及一分子组蛋白H1.
组蛋白：构成真核生物染色体的基本结构蛋白。
非组蛋白/序列特异性DNA结合蛋白：与组蛋白不同，与特异DNA序列相结合的蛋白质。
常染色质：间期细胞核内染色质纤维折叠压缩程度低，相对处于伸展状态，用碱性染料染色时着色浅的那些染色质。
异染色质：间期细胞核中染色质纤维折叠压缩程度高，处于聚缩状态，用碱性染料染色时着色深的那些染色质。
结构异染色质(constitutive heterochromatin)：各种类型的细胞中，在整个细胞周期均处于聚缩状态，没有较大变化的异染色质。
兼性异染色质(facultative heterochromatin)：在某些细胞类型或一定的发育阶段，原来的常染色质聚缩，并丧失基因转录活性，变成异染色质。
巴氏小体(Barr body)：雌性哺乳类体细胞核内，两条X染色体之一在发育早期随机发生异染色质化而失活，这个异固缩的X染色体就是性染色质或巴氏小体。
活性染色质：具有转录活性的染色质。
非活性染色质：没有转录活性的染色质。
DNase I超敏感位点：用很低的DNase I处理染色质，切割将首先发生在少数特异性位点上。
位置花斑效应(position effect variegation)：基因表达有位置效应，有的活性基因转位到异染色质区域附近会失活。
主缢痕(primary constriction)：浅染内缢的着丝粒区域。
动粒(kinetochore)：在主缢痕（着丝粒区）两侧组装形成的一种蛋白质复合物结构。介导染色单体间的交联。
次缢痕(secondary constriction)：除主缢痕外，染色体其他的浅染缢缩部位。它的数目、位置和大小是某些染色体所特有的形态特征，因此也可以作为鉴定染色体的标记。
核仁组织区(nucleolar organizing region, NOR)：位于次缢痕部位，rRNA基因所在部位（5s rRNA基因除外），与间期细胞核仁形成有关。
随体(satellite)：位于染色体末端的球形染色体节段，通过次缢痕区与染色体主体部分相连。是识别染色体的重要形态特征之一，有随体的染色体称为sat染色体。
核型(karyotype)：染色体组在有丝分裂中期的表型，是染色体数目、大小、形态特征的总和。
核型分析：在对染色体进行测量计算的基础上，进行分组、排队、配对并进行形态分析的过程。
核型模式图(idiogram)：将一个染色体组的全部染色体逐个按其特征绘制下来，再按长短、形态等特征排列起来的图像，代表了该物种的核型模式。
G带/吉姆萨(Giemsa)带：将中期染色体制片经胰酶或碱、热、尿素、去垢剂等处理后再用吉姆萨染料染色后所呈现的染色体区带。
多线染色体：来源于核内有丝分裂（核内DNA多次复制而细胞不分裂），产生的子染色体并行排列，且体细胞内同源染色体配对，紧密结合在一起从而阻止染色质纤维进一步聚缩，形成体积很大的多线染色体。
灯刷染色体是卵母细胞进行减数分裂第一次分裂时停留在双线期的染色体。
核仁结构包括纤维中心、致密纤维组分以及颗粒组分三类。
纤维中心是包埋在颗粒组分内部一个或几个浅染的低电子密度的圆形结构。
致密纤维组分是核仁超微结构中电子密度最高的部分。
颗粒组分是核仁的主要结构，由直径15-20nm的RNP构成。
第十一章 细胞信号转导
细胞通信(cell communication)是指细胞产生的胞外信号与靶细胞表面相应的受体结合，引发受体构象改变而激活，进而导致细胞内信号转导通路的建立，最终调解靶细胞的代谢、结构功能或基因表达，并表现为靶细胞整体的生物学效应。
内分泌(endocrine)：在动物中由内分泌细胞分泌胞外信号分子（如激素），通过血液或其他细胞外液运送到体内各相应组织，作用于靶细胞而发挥作用。
旁分泌(paracrine)：细胞通过分泌局部化学介质到细胞外液中，经过局部扩散作用于邻近靶细胞而发挥作用。在多细胞中调节生长发育许多生长因子往往是通过短距离起作用的；对创伤/感染组织刺激细胞增殖以恢复功能也具有重要意义。
自分泌(autocrine)：释放信号分子的细胞也是发挥效应的靶细胞，即对自身分泌的信号分子产生反应。
接触依赖性通信：直接通过信号细胞质膜上的信号分子与靶细胞质膜上的受体分子相互作用来介导细胞间的通信。
第二信使(second messenger)：在胞内产生的非蛋白类小分子，其浓度变化（增加或减少）应答胞外信号与细胞表面受体的结合，调节细胞内酶和非酶蛋白质的活性，从而在细胞信号转导途径中行使携带和放大信号的功能。
GTP酶分子开关调控蛋白：构成细胞内GTP酶超家族，包括三聚体GTP结合蛋白和如Ras/类Ras蛋白的单体GTP结合蛋白。所有GTP酶开关蛋白都有两种状态：一是与GTP结合呈活化状态，进而改变特殊靶蛋白的活性；二是与GDP结合，处于失活状态。通过这两种状态的转换控制下游靶蛋白的活性。
蛋白激酶/蛋白磷酸酶：通过蛋白激酶使靶蛋白磷酸化，通过蛋白磷酸酶使靶蛋白去磷酸化，从而调节靶蛋白的活性。
钙调蛋白(calmodulin, CaM)：细胞质普遍存在的小分子蛋白质，具有4个Ca2+结合位点，作为行使多种功能的分子开关蛋白介导多种Ca2+的细胞效应。
G蛋白：三聚体GTP结合调节蛋白(trimeric GTP-binding regulatory protein)的简称，位于质膜内胞浆一侧，由alpha、beta、gamma三个亚基组成。全称为鸟苷酸结合蛋白，一般指任何可与鸟苷酸结合的蛋白的总称，具有GTP酶活性。
G蛋白偶联受体(GPCR)：具有7次跨膜的alpha螺旋结构，偶联G蛋白并调节其活性，介导很多胞外信号的细胞应答。
腺苷酸环化酶：在Mg2+或Mn2+存在条件下，催化ATP生成cAMP。是多数G alpha的首要效应酶，调节靶细胞内第二信使cAMP的水平从而影响信号通路的下游事件。
双信使系统：胞外信号被膜受体接受后，同时产生两个胞内信使，分别激活两个不同的信号通路（IP3/Ca2+和DAG/PKC途径）实现细胞对外界信号的应答。
IP3：1,4,5-三磷酸肌醇，第二信使，引发住存在内质网中的Ca2+转移到细胞质基质中，使胞质中游离的Ca2+浓度提高。
DAG：二酰甘油，结合在质膜上的第二信使，可活化与质膜结合的蛋白激酶C（PKC）。
PKC：蛋白激酶C，Ca2+和磷脂酰丝氨酸依赖性的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，具有广泛的作用底物，参与众多生理过程，既涉及许多细胞“短期生理效应”如细胞分泌、肌肉收缩等，又涉及细胞增殖、分化等“长期生理效应”。
受体酪氨酸激酶(Receptor Tyrosine Kinase, RTK)：一类具有酪氨酸蛋白激酶结构的膜受体，具有酪氨酸激酶活性，并具有不同的酪氨酸残基自磷酸化位点，与配体（如生长因子等）结合后，发生二聚化和自身磷酸化，激活胞内多条信号通路，调控多种细胞基因的表达。
交叉磷酸化/自磷酸化：酶联受体胞内段激酶活性或胞内段结合激酶活性被激活后，在二聚体内特定的酪氨酸残基位点发生彼此交叉磷酸化，进一步引发构象改变，有利于其他信号蛋白结合，启动细胞内信号转导。
Grb2：生长因子受体结合蛋白2，偶联活化的RTK受体与其他胞内信号蛋白，参与构成细胞内信号转导复合物
细胞因子(cytokine)是由细胞分泌的影响和调控多种类型细胞增殖、分化与成熟的活性因子，包括白细胞介素、干扰素等，对多种细胞类型的发育，特别是在造血细胞和免疫细胞的生长、分化与成熟中起重要调控作用。促红细胞生成素(Epo)，干扰素(IFN)等。
非受体酪氨酸激酶(nonrecepter tyrosine kinase)：细胞因子受体本身不具有酶活性，但它的胞内段具有与胞质酪氨酸激酶(Janus激酶)的结合位点，其受体活性依赖于非受体酪氨酸激酶。
Epo作用：在红细胞分化和成熟的过程中，Epo激活STAT5继而诱导Bcl-xL活化，从而防止前体细胞的凋亡，这对于红细胞的分化与成熟至关重要。
转化生长因子(TGF beta)是由多种动物细胞合成与分泌，以非活性形式储存在细胞胞外基质中的信号分子超家族，是一类作用广泛，具有多种功能的生长因子，在细胞的增殖分化、胚胎发育、免疫调节中具有重要功能。
脱敏(desnesitization)/适应(adaptation)：在信号浓度过高或细胞长时间暴露在某一种信号刺激的情况下，细胞会以不同的方式致使受体脱敏，这种现象又称为适应，这是一种负反馈调节机制。
脱敏机制：受体没收，受体下调，受体失活，信号蛋白失活，抑制型蛋白质产生
受体没收(receptor sequestration)：细胞通过配体依赖性的受体介导的内吞作用减少细胞表面可利用受体的数目，以网格蛋白/AP包被小泡形式摄入细胞，内吞泡脱包被形成无包被的早期内体，受体被暂时扣留，受pH降低的影响，受体-配体复合物在晚期内体解离，扣留的受体可以返回质膜再利用(如LDL受体)，配体进入溶酶体被消化。
受体下调(receptor down-regulation)：通过受体介导的内吞作用，受体-配体复合物转移至胞内溶酶体被消化降解而不能重新利用。
受体失活(receptor inactivation)：直接抑制相关的信号分子受体，快速使受体脱敏。
信号蛋白失活：使细胞内信号蛋白发生改变，如去磷酸化或者泛素化降解，从而使信号级联反应失活。
抑制型蛋白产生：在下游反应中产生抑制型蛋白质并形成负反馈环从而降低或阻断信号转导路径。
第十二章 细胞周期
细胞周期：从一次细胞分裂结束开始，经过物质准备，直到下一次细胞分裂结束为止，称为一个细胞周期。
G0期：也称静止期，某些细胞会在G1期时暂时脱离细胞周期，停止细胞分裂，但仍然活跃地进行代谢活动，执行特定的生物学功能，一旦受到相应刺激G0期细胞就会重返细胞周期，开始细胞分裂。
终末分化细胞：某些细胞由于分化程度很高，一旦特化定型后执行特定功能，则终生不再分裂。
周期中细胞：这类细胞可能会持续分裂，即细胞周期持续运转。
限制点(restriction point, R点)/检查点(checkpoint)：在G1期晚期阶段的特定时期，如果细胞在内外因素作用下继续走向分裂，则通过这一时期，进入S期；若条件不足，则细胞将进入休眠期，无法继续进行细胞分裂。在芽植酵母中叫做起始点(start)，起始点过后细胞开始出芽、DNA开始复制。
G2检查点：检查DNA是否完成复制，细胞是否生长到合适大小，环境因素是否有利于细胞分裂。
周期蛋白依赖性激酶复合物(CDK)：通过调节靶蛋白磷酸化而调控细胞周期的运转。
细胞周期同步化：整个细胞群体处于细胞周期的同一个时相。分为天然同步化(natural synchronization)和人工同步化(artificial synchronization)。
人工选择同步化：人为地将处于周期不同时相的细胞分离开来，从而获得不同时相的细胞群体。人工选择同步化可以通过振荡收集处于对数生长期的单层培养细胞或者密度梯度离心法，分离出不同时相的细胞。
人工诱导同步化：通过药物诱导使细胞同步化在细胞周期的某个特定时相。主要有DNA合成阻断法和分裂中期阻断法两种。
DNA合成阻断法：采用低毒或无毒的DNA合成抑制剂特异地抑制DNA合成，而不影响处于其他时相的细胞进行细胞周期运转，从而将被抑制的细胞抑制在DNA合成期的实验方法。采用两次DNA合成抑制剂处理，可将细胞最终抑制在G1/S期交界处狭窄的时间区段。
分裂中期阻断法：某些药物如秋水仙碱等可以抑制微管聚合，因此能有效地抑制细胞纺锤体的形成，将细胞阻断在细胞分裂中期。
染色体凝缩(chromatin condensation)：染色体凝缩是指间期细长、弥漫样分布的线型染色质，经过进一步螺旋化、折叠和包装(packing)等过程，逐渐变短变粗，形成光镜下可分辨的早期染色体结构。
黏连蛋白(cohesin)：介导姐妹染色单体的黏着
凝缩蛋白(condensin)：介导染色体凝缩。
中心粒周蛋白：中心粒周围物质的组成成分，参与组织中心体的结构。
卵细胞成熟促进因子/细胞有丝分裂促进因子/M期促进因子(MPF)：存在于成熟卵细胞中，可以诱导卵细胞成熟的一种活性物质。是一种蛋白激酶，能够促进细胞进入M期。
动物细胞有丝分裂器：由星体微管、染色体动力微管和极间微管及其结合蛋白构成有星纺锤体。
纺锤体(spindle)：细胞分裂过程中一种与染色体分离直接相关的细胞器。植物细胞不含中心体，但能形成无星纺锤体介导植物细胞的核分裂。
前中期三大事件：核膜崩解、纺锤体装配、染色体整列
染色体整列/染色体中板聚合：染色体向赤道面运动的过程
分裂沟(furrow)：胞质分裂开始时，在赤道板周围细胞表面下陷，形成环形缢缩。
第十三章 细胞增殖调控与癌细胞
早熟染色体凝缩(premature chromosome condensation, PCC)：与M期细胞融合的间期细胞发生形态各异的染色体凝缩。
G1期周期蛋白：只在G1期表达并且只在G1期和S期转化过程中执行调节功能。
M期周期蛋白：虽然在间期表达和积累，但到了M期时才表现出调节功能。
周期蛋白框(cyclin box)：各种周期蛋白均含有的一段相当保守的氨基酸序列，介导周期蛋白与CDK结合。
CKI(cyclin-dependent kinase inhibitor)：CDK抑制因子，对CDK活性起负调控作用。
S期内部检查点：S期内发生DNA损伤如DNA双链发生断裂时，S期内部检查点被激活，从而抑制复制起始点的启动，使DNA复制速度减慢，S期延长，同时激活DNA修复和复制叉的恢复等机制。
DNA复制检查点：由于停滞的复制叉导致的S期的延长。
癌基因是控制细胞生长和分裂的一类正常基因，癌基因异常表达可导致细胞转化、增殖失控，甚至细胞癌变。
癌基因可分为两大类，病毒癌基因（反转录病毒的基因组中带有可使受病毒感染的宿主细胞发生癌变的基因）和细胞癌基因（原癌基因，发生突变或异常激活时具有致癌能力）
抑癌基因表达产物对细胞增殖起负调节作用。这类基因编码的蛋白质在正常细胞增殖过程中起负调控因子作用，在细胞周期检查点上起阻止周期进程的作用；或者促进细胞凋亡。
肿瘤细胞：动物体内因细胞分裂调节失控而无限增殖的细胞。
恶性肿瘤：具有转移能力的肿瘤。
转移灶：由转移并在身体其他部位增殖产生的次级肿瘤称为转移灶，是癌细胞的基本特征。
接触抑制：正常细胞生长到彼此互相接触时，其运动和分裂活动将会停止。
肿瘤干细胞：存在于某些肿瘤组织中的干细胞样细胞。
第十四章 细胞分化与癌细胞
细胞分化(cell differentiation)：在个体发育中，由一种细胞类型经过细胞分裂后逐渐在形态、结构和功能上形成稳定性差异，产生不同的细胞类群的过程。
干细胞：一群具有自我更新能力和分化潜能的细胞。
管家基因(house-keeping gene)：几乎所有细胞中均表达的一类基因，其产物是维持细胞基本生命活动所必需的。
组织特异性基因(tissue-specific gene)：不同类型细胞中特异性表达的基因，其产物赋予各种类型细胞特异的形态结构特征与特定的功能。
细胞谱系(cell lineage)：受精卵从第一次卵裂时开始，到分化为各组织和器官的终末细胞时为止的发育史。
转分化(transdifferentiation)：一种类型的分化细胞转变成另一种类型的分化细胞的现象。
去分化/脱分化(dedifferentiation)：分化细胞失去其特有的结构与功能变成具有未分化细胞特征的过程。
近端组织相互作用(proximate tissue interaction)/近端诱导/胚胎诱导(embryonic induction)：在胚胎发育过程中，一部分细胞会影响周围的细胞，使其向一定的方向分化。
细胞决定(determination)：一个细胞接受了某种指令，在发育中这一细胞及其子代细胞将区别于其他细胞而分化成某种特定的细胞类型，或者说在形态、结构与功能等分化特征尚未显现之前就已确定了细胞的分化命运。
终末分化(terminal differentiation)：干细胞最终形成特化细胞类型的过程
多潜能干细胞：在一定条件下，能分化产生三个胚层中各种类型的细胞并形成器官的一类干细胞。
iPS：诱导性多潜能干细胞。由体细胞诱导成的干细胞，具有和胚胎干细胞类似的发育多潜能性。比如逆转录病毒诱导成纤维细胞。
iPS诱导方法：
- 利用逆转录病毒，同时转入四种基因Oct4, Sox2, c-Myc, Klf4，其中c-Myc是原癌基因，可能使细胞变为癌细胞。
- 以腺病毒、质粒为载体或者向细胞中转入有关的蛋白质、RNA；
- 使用小分子化合物，调整相关信号通路的活性，改变表观遗传修饰。
第十五章 细胞衰老与细胞程序性死亡
细胞衰老/复制衰老：除了生殖干细胞，绝大多数正常细胞在经历有限次数分裂后会进入“衰老”状态，不再具有增殖能力，细胞的形态结构和代谢活动也会发生显著改变。是不可逆的增长停滞状态。
Hayflick界限(Hayflick limit)：细胞在进入增殖停滞状态前的有限倍增次数。
胁迫诱导的早熟性衰老(SIPS)：除了端粒缩短诱发细胞衰老以外，细胞内的另一些刺激因素，如超量的过氧化物、原癌基因的非正常活化、非端粒的DNA损伤等也会缩短细胞的复制寿命，使细胞提前进入衰老状态。
细胞的程序性死亡(PCD)：细胞内在遗传机制控制的主动性死亡。形式多样，形态特征、分子机制和生理效应各异。
细胞程序性坏死：与细胞凋亡类似，这种细胞膜破裂的死亡过程，也受到细胞内特异基因的控制。
细胞焦亡：受到病原体感染后，细胞膜在短时间内形成孔洞，细胞膨胀至细胞膜破裂，炎症因子大量释放，激活机体产生强烈的炎症反应并诱导免疫吞噬作用，破裂的细胞膜包裹着细菌等病原体被吞噬细胞吞噬消灭。
凋亡小体：核染色质断裂为大小不等的片段，与某些细胞器如线粒体等聚集在一起，被反折的细胞质膜包裹，形成膜包裹的球形结构。
caspase：天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶，存在于细胞质中。活性位点均包含半胱氨酸残基，能够特异地切割靶蛋白天冬氨酸残基后的肽键，使靶蛋白活化或失活。
细胞凋亡信号通路：由死亡受体引发的外源途径和由线粒体引发的内源途径
第十六章 细胞的社会联系
细胞连接：在细胞质膜的特化区域，通过膜蛋白、细胞骨架蛋白或者胞外基质形成的细胞与细胞之间、细胞与胞外基质之间的连接结构。
细胞连接可分为三大类：封闭连接(occluding junction)、锚定连接(anchoring junction)和通信连接(communicating junction)
封闭连接：将相邻的上皮细胞的质膜紧密地连接在一起，阻止溶液中的小分子沿着细胞间隙从细胞一侧渗透到另一侧。比如紧密连接。
紧密连接：是封闭连接的主要类型，一般存在于上皮细胞之间，将相邻细胞质膜紧紧连接在一起。能够形成渗透屏障，维持上皮细胞的极性。
锚定连接：通过细胞膜蛋白及细胞骨架系统，将相邻细胞或细胞与细胞外基质间黏着起来。中间丝相关的锚定连接（桥粒和半桥粒）以及肌动蛋白纤维相关的锚定连接（黏着带和黏着斑）
通信连接：介导相邻细胞间的物质转运、化学或电信号的传递。动物细胞间的间隙连接、神经元化学突触、胞间连丝。
桥粒：连接相邻细胞间的锚定连接方式，细胞内锚蛋白形成独特的盘状致密斑，一侧与细胞内的中间丝相连，另一侧与跨膜黏着蛋白质相连，将两个细胞铆接在一起。
半桥粒：细胞和胞外基质的连接形式，参与的细胞骨架仍然是中间丝，但是其细胞膜上的跨膜黏着蛋白质是整联蛋白，与整联蛋白相连的胞外基质是层黏连蛋白。
黏着带：位于上皮细胞紧密连接的下方，相邻细胞间形成连续的带状结构，参与的细胞骨架主要是微丝。
黏着斑：细胞与胞外基质的连接方式，微丝参与，跨膜黏着蛋白质是整联蛋白，胞外基质主要是胶原和纤连蛋白。
钙黏蛋白：同亲性结合，Ca2+依赖的细胞黏着性蛋白，介导高度选择性的细胞识别与黏着，对胚胎发育中的细胞识别、迁移和组织分化以及成体组织器官构成具有重要作用。
选凝素：异亲性结合，Ca2+依赖性的细胞黏着分子，能与特异糖基识别并结合，主要参与白细胞与血管内皮细胞之间的识别与黏着，帮助白细胞经过血流进入炎症部位。
整联蛋白：异亲性结合，Ca2+/Mg2+依赖性的细胞黏着分子，主要介导细胞与胞外基质之间的黏着。
细胞外基质：由细胞分泌的蛋白质和多糖构成，在结缔组织中含量最为丰富，主要由成纤维细胞分泌。
基膜：特化的胞外基质结构，通常位于上皮层的基底面，将上皮细胞与结缔组织分开。
细胞外被/糖萼：细胞质膜外表面覆盖的一层黏多糖物质。